医院里的 ICU 是死神的地盘，而呼吸衰竭更是里面最凶的沙丁鱼罐头，动不动就吸氧、插管、推呼吸机，听得人心里发毛。
实际上呼衰没那么神神秘秘，它就像房子漏了风，要么是窗户没关（通气不足），要么是外墙破了风灌了进来（血气换差）。 先说说那种“窗户没关”的难题。
这 Basically 叫低通气。想象一个人站在风口，脸被风给吹冷了，这是二氧化碳排不出来了；要是站在暖气片旁，肺泡把氧吸进去了，但二氧化碳排不出去，脸就烫了。呼衰里，二氧化碳排不出去最致命。临床上你看肺泡血气，PaCO2 高、pH 低，这就是低通气的表现。原理挺好办，气管插管比自然呼吸通气量大多了，哪怕你设得再高，肺泡自己那点力气也供不上，二氧化碳只能靠肾脏等身体其他器官慢慢排，结局人就在缺氧和酸中毒里慢慢走坏。有个数据能说明这事儿，比如一般/平平成人睡眠期间，每分钟二氧化碳就排 40 到 45 微升，要是插了气管，只要每分钟通气量降到 2000 毫升以下，二氧化碳呼不出去，PaCO2 就会飙到 60 到 70 就连更高，这时候就算给肺泡充氧，脸也是紫的。 另一种情况就是“外墙破了”。肺部不是只有肺泡，还有毛细血管网，这两层东西要是漏了，氧气跑不进去，二氧化碳也出不来，这叫弥散性通气功能障碍，要么叫 V/Q 比例失调。就像楼里一半楼层在正常呼吸，另一半楼层出于墙断了，风都吹不进去，但楼上有人还在喘粗气。
这玩意儿在肿瘤晚期、肺癌、肺纤维化要么 COPD 患者里特别常见。原理是肺泡表面积变少了，要么毛细血管变窄了，氧和二氧化碳的换面积就缩水了，肺泡再如何努力吸氧，也在“自相残杀”，吸进的气里全是二氧化碳，呼出的气里全是氧，这就是典型的“呼衰”。有个典型的病例，一个肺癌晚期患者，肺功能只剩百分之二十，医生务必给他插管，出于肺泡自己那点力气根本吸不进充足的氧气，务必靠呼吸机把氧压进肺泡，与此同时用 CO2 移除器把二氧化碳吸出来，不然人会在两天内就没了。 还有一种情况叫混合性，就是窗户没关，外墙也破了。
比如中重度 COPD 患者，平时就二氧化碳排得慢，平时呼吸还费劲。一旦感染，肺泡壁发炎，血管痉挛，肺泡表面积又缩了，这时候通气功能实际上还能维持，能喘，但换气功能彻底废了，务必插管。 最终说说根子在哪。呼衰的成因实际上有点乱，但分得清虚实就明白。虚的一般是心衰要么肝硬化，心泵不中了，血液里的“水”排不出去，肺里就积了淤血，憋得慌；肝硬化病人门静脉高压，腹腔里的静脉血挤向肺静脉，肺里也是富余的血，没法排出去，缺氧得像喝毒气。实的一般是肺纤维化要么弥漫性肺纤维化，肺泡壁被瘢痕张罗堵住了，像粘了胶布，肺泡塌了，换面积没了，这是从地基烂掉启动的。
还有一种叫 HHS，高渗性非酮症昏迷，这是老年人极度脱水害得的，血浆渗透压忒高，细胞脱水，肌张力增高，再加上缺氧，最终直接昏迷，往往要插管子救。 呼衰本质上就是一场供需的失衡战。正常时候，肺泡和毛细血管之间有个平衡，氧气进来，二氧气体跑出去。病的时候，要么气堵住了跑不掉（低通气），要么墙断了进不来跑不过（V/Q 失调），要么肺泡自己摔了（纤维化），要么血管堵了（心衰、肝衰）。治疗上，轻度的氧疗只要把 PaO2 维持在正常范围就行，比如有氧疗把 PaO2 从 70 提到 90，这算及格；重度缺氧得插管，把 PaO2 提到 85 以上；要是二氧化碳一直跑不掉，就得上呼吸机，把 PaCO2 控在 40 左右，这是保命线。 总结来说，呼衰就是肺泡如何也供不上气，要么如何也吞不进去二氧化碳。轻症靠调氧，重症靠插管，出于肺泡那点力气，确实撑不住。
故此别被机器吓倒，有时候把机器一停，肺泡自己就能喘，有时候把机器一开，人就能活。
